2014年8月14日木曜日

ADケモセラピーへの三つの途

<アルツハイマー分子標的治療薬 へのアプローチ>

◎ 血管環境改善型治療。

1. PDE 阻害薬(貼付ハップ薬)

2. 高脂血症薬(常時服用薬;日常薬)

3. ビタミン系薬剤(補助薬;サプリメント剤)

 

◎ インシュリン関連治療

インスリンコントロール法:

インスリンは
様々な生活習慣病のトリガーとなりうるホルモン(ペプチド)
である。
インスリンの分泌を増やす糖質中心の食習慣、
運動不足、内臓脂肪過多がアルツハイマー型認知症の原因となるアミロイドベータの分解を妨げているとしている。

アミロイドベータも分解する能力のあるインスリン分解酵素が糖質中心の食生活習慣によって血中のインスリンに集中的に作用するため、でのインスリン分解酵素の濃度が低下し、アミロイドベータの分解に手が回らずに蓄積されてしまうとしている。

2型糖尿病にならない食生活習慣が肝要だとも説明されている[14]

過剰な砂糖摂取があると、脂肪肝が生じ、肝臓と骨格筋にインスリン抵抗性が生じる。膵臓はインスリン分泌を増やすが、追いつかなくなり、2型糖尿病となる。

高インスリン血症は、各種の臓器障害を来たす。インスリンは、血液脳関門BBBを越えて脳内に入って、神経細胞を障害し、記憶障害を悪化させる。[15][16][17]




◎ アミロイド治療


タウタンパクコントロール法:

独立行政法人放射線医学総合研究所
2013年9月19日、脳内に蓄積したタウタンパク質に対して選択的に結合する薬剤であるPBB3(Pyridinyl-Butadienyl-Benzothiazole)と、脳内に蓄積したアミロイドベータ(Aβ)に選択的に結合するピッツバーグ化合物B(PIB:Pittsburgh Compound-B)と、陽電子断層撮影法(PET:Positron Emission Tomography)を使用した AD診断と治療の方向を明示した。

即ち、タウタンパク質やアミロイドベータ(Aβ)が
脳内に蓄積して神経細胞を壊死させて、認知症による認知機能・脳機能の低下させることを追跡した。
即ち、
初期から終末期までの脳の部位別にタウタンパク質やアミロイドベータ(Aβ)の蓄積や進行状態を、画像で可視化して診断する方法を実用化したと発表した[18]

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